Легочный компонент второго тона

Продолжаю публикацию Учебника.

Громкий легочный компонент второго тона

Легочный компонент втрого тона является патологически громким, а потому очееень подозрительным, если его громкость равна или превосходит громкость аортального компонента вдоль левого края грудины и/или на верхушке сердца второй тон расщеплен, то есть кроме аортального компонента слышен пульмональный компонент.
Сравнивая пульмональный компонент второго тона с аортальным, следует помнить, что последний сам может быть аномален. Например, усилен при артериальной гипертензии или ослаблен при аортальном стенозе.

Причин патологически громкого пульмонального компонента всего две: легочная гипертензия и дефект межпредсердной перегородки.

При дефекте межпредсердной перегородки без легочной гипертензии более чем в половине случаев пульмональный компонент второго тона громче аортального в пульмональной точке и слышен на верхушке сердца. Вследствие низкого сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения высокий выброс правого желудочка может не приводить к легочной гипертензии. По крайней мере в начале. Больше масса крови в легочном стволе к концу систолы – большее количество энергии трансформируется в звук при закрытии легочного клапана.

Рисунок можно раскрыть. Дефект межпредсердной перегородки. Диаметр 1,2 см, систолическое давление в легочной артерии 30 мм (эхокардиографически). Неправильный ритм из-за частой экстрасистолии, которая влияет на расщепление второго тона. В середине фрагмента, там, где тоны маркированы, ритм правильный, расщепление Т2 практически фиксированное, второй, легочный компонент Т2 громче аортального. Легочной гипертензии нет.

Громкий пульмональный компонент второго тона — аускультативный симптом легочной гипертензии. Если причиной легочной гипертензии является митральный стеноз или регургитация, то на верхушку сердца легочный компонент проводится редко.
При дефекте межпредсердной перегородки изменение громкости пульмонального компонента второго тона не могут служить основанием для диагностики легочной гипертензии. При развитии легочной гипертензии на фоне этого порока расщепление второго тона может сузиться и перестать быть фиксированным, увеличиваясь на вдохе.
В отличие от дефекта межпредсердной перегородки,
при дефекте межжелудочковой перегородки увеличение громкости пульмонального компонента второго тона наблюдается только при легочной гипертензии. При очень большом дефекте межжелудочковой перегородки, когда два желудочка функционируют практически как один, единственном желудочке и синдроме Эйзенменгера, компоненты второго тона сливаются и не различимы в отдельности независимо от дыхания. Это единственная ситуация, когда второй тон при легочной гипертензии не расщепляется вообще. Расщепленный второй тон при дефекте межжелудочковой перегородки практически исключает неоперабельный синдром Эйзенменгера.
При открытом артериальном протоке бессмысленно сравнивать пульмональный компонент второго тона с аортальным, поскольку последний становится громче в связи с тем, что выброс левого желудочка увеличен. При массивном шунтировании крови второй тон становится парадоксально расщепленным. Однако при появлении синдрома Эйзенменгера расщепление становится нормальным, пульмональный компонент начинает доминировать над аортальным и проведится на верхушку сердца.
Идиопатическая, постэмболическая, пульмогенная легочная гипертензия, а так же легочная гипертензия, ассоциированная с левожелудочковой недостаточностью, проявляется увеличением громкости пульмонального компонента второго тона.

Высокая легочная гипертензия у пациентки немногим за двадцать, у которой около десяти лет назад был прооперирован большой дефект межжелудочковой перегородки. Систолическое давление в легочной артерии 156 мм, легкая трикуспидальная недостаточность, блокада правой ножки пучка Гиса. На верхнем фрагменте виден систолический шум трикуспидальной недостаточности. На нижнем хорошо видно, что Т2 незначительно расщепляется на вдохе и доминирует пульмональный компонент. На аудио ниже сначала представлен нижний фрагмент.

Беременная женщина около 30 лет. Десять лет назад прооперирован дефект МЖП. Легочная гипертензия, систолическое давление в легочной артерии чуть более 50 мм (эхокардиографически). Блокада правой ножки пучка Гиса. Очевидный сильный акцент второго, пульмонального компонента второго тона (стрелка). Запись проведена в положении лежа, практически фиксированное расщепление Т2 должно быть проверено в вертикальном положении.

Идиопатическая легочная гипертензия у беременной женщины. Систолическое давление в легочной артерии более 70 мм эхокардиографически. Т2 аускультативно не расщеплен, выраженно акцентирован левее грудины. Раннедиастолический высокочастотный убывающий шум пульмональной регургитации (шум на фоно), абсолютно идентичный шуму аортальной недостаточности. Этот шум — веское дополнительное свидетельство в пользу легочной гипертензии. При нормальном давлении в легочной артерии шум легочной регургитации не может быть настолько высокочастотным.

Тихий легочный компонент второго тона

Пульмональный компонент второго тона может быть довольно тихим и в норме. На вдохе он может быть не слышен совсем, создавая ложное впечатление парадоксального расщепления второго тона. Это связано с отдалением сердца от поверхности грудной клетки в связи с увеличением объема легких. Впрочем, в большинстве случаев компоненты второго тона можно различить. Пульмональный компонент второго тона ослаблен при пульмональном стенозе.
Он также значительно ослаблен, обычно до полного отсутствия, при тетраде Фалло, пульмональной атрезии и транспозиции крупных сосудов.