Продолжаю публикацию руководства по аускультации. Недавно мы говорили о вариантах расщепления второго тона и подробно рассмотрели один из вариантов — персистирующее расщепление. Рассмотрим следующий вариант.
Итак, фиксированное расщепление второго тона. В этом случае второй тон расщеплен постоянно и на вдохе, и на выдохе, при этом интервал расщепления практически постоянный независимо от фазы дыхания.
Самых частых причин две: дефект межпредсердной перегородки и предельная перегрузка правого желудочка в сочетании с блокадами ножек пучка Гиса.
Дефект межпредсердной перегородки
Классическая аускультативная картина дефекта межпредсердной перегородки.
Т1 — первый тон, шум — нарастающе-убывающий систолический шум, А2 — аортальный компонент второго тона, П2 — пульмональный компонент второго тона. На вдохе удлиняется систола обоих желудочков и интервал расщепления второго тона остается постоянным.
Фиксированное расщепление второго тона и систолический нарастающе-убывающий шум – классический аускультативный симптом дефекта межпредсердной перегородки.
Классическая картина дефекта межпредсердной перегородки. Интервал расщепления второго тона Т2 не меняется — фиксированное расщепление Т2. Кроме того, второй (легочный) компонент второго тона очевидно громче первого (аортального).
Почему расщепление второго тона при дефекте межпредсердной перегородки фиксированное?
Показано, что при этом пороке на вдохе систолы обоих желудочков одинаково удлиняются. Так что интервал расщепления остается постоянным.
На вдохе в правое предсердие из полых вен благодаря инспираторному присасывающему действию грудной клетки попадает больше крови. Это увеличивает продолжительность систолы не только правого желудочка, но и левого. Почему левого? Потому, что давление в правом предсердии увеличится в связи с увеличением притока крови из полых вен,в результате уменьшится сброс крови из левого предсердия в правое. Значит в левый желудочек попадет больше крови и его систола так же удлиняется.
Впрочем, это объяснение упрощено. Не хочу усложнять.
Оговорюсь. Нередко при этом пороке наблюдается определенная динамика расщепления второго тона. Он может быть постоянно расщепленным, но интервал расщепления увеличивается на вдохе. То есть фактически расщепление может быть не фиксированным, а персистирующим.
Дефект межпредсердной перегородки диаметром 1,2 см, измерен при трансторакальной эхокардиографии. Систолическое давление в легочной артерии (данные трансторакальной Эхо) 30 мм РтСт.
Второй тон постоянно широко расщеплен, но не фиксировано. Хорошо виден и слышен систолический нарастающе-убывающий шум.
Систолический шум при дефекте межпредсердной перегородки связан с аномально интенсивным кровотоком через клапан легочного ствола. Кровоток через сам дефект не производит достаточно громкого шума, слышимого при аускультации. Хотя сообщалось о регистрации шума, обусловленного кровотоком через дефект, с помощью микрофона, введенного в сердце.
Отсутствие шума при фиксированно расщепленном втором тоне ставит диагноз дефекта межпредсердной перегородки под громадный вопрос. Почти исключает. Почти.
Еще один сценарий
При тяжелой правожелудочковой недостаточности, выраженной легочной гипертензии, гиперволемии и блокаде одной из ножек пучка Гиса правый желудочек может достигнуть предела своего объема и более не способен увеличить выброс при вдохе. Пролонгация его систолы тогда невозможна. Она и так предельно пролонгирована. Второй тон в такой ситуации может становить фиксированно расщепленным.
Здравствуйте. У меня есть вопрос, рад буду если найдете время ответить на него.
Фиксированное расщепление 2тона это признак ДМПП. А есть ли данные при каком размере дефекта будет данный симптом? Допустим размер в 2 мм на вряд ли даст фиксированное расщипление. И можно ли рассуждать так, что если появилось расщипление 2тона, то правый желудоек перегружен и порок гемодинамически значим и его необходимо оперировать?
Фиксированное расщепление Т2, думаю, признак значимости нарушения гемодинамики и намекает о перспективности закрытия дефекта МПП.
Насколько коррелирует степень парадоксального расщепления Т2 с тяжестью дефекта МПП? Не встречал таких данных. По опыту скажу, что мелкие дефекты МПП могут быть аускультативно немыми.
Дефект МПП 2 мм возможен, но гемодинамического значения не имеет и аускультативно не выявляем. Открытое овальное окно может быть больше и считается нормой.
Любопытно, что граница между открытым овальным окном и дефектом МПП типа ostium secundum стерта. Интересное исследование на этот счет.