Время идет. Не скажу, что я дисциплинированный блоггер. Дисциплинированные блоггеры выдают от трех статей в неделю. Я реже, ибо, с одной стороны, вечно занят. С другой стороны большая часть моих сообщений требует серьезного предварительного исследования, часто несколько десятков страниц профессионального текста. Тем не менее, мой учебник наполняется. Время пришло поговорить о шумах.

Систолических шумах, для начала.

В медицине есть два подхода. Вернее, есть два типа авторов-медиков, мой друг.
Первые ценят здравый смысл и логику этиология→патогенез→клиника→лечение→прогноз. Зная теорию, Вы имеете возможность на основании небольшого количества фактов достроить и предсказать реальность, подчас весьма сложную реальность. Например, на основании характеристик гемодинамического шума и свойств пульса предположить наличие конкретного клапанного порока и его степень тяжести.
Вторые говорят, что это, мол, недостоверно, мол, нет рандомизированных исследований. Мол, только факты. И обязательно р должно быть <0,05. И вместо теорий начинают навязывать свои таблицы.
Это убивает логику и систему. Правда, с другой стороны, рождает такие перлы, как «вероятность болезни Х выше, если такой диагноз раньше уже выставляли этому пациенту, чувствительность, специфичность и т.д.». Серьезно: такое пишут. Если диагноз болезни Х уже ставили раньше этому пациенту, то это хороший предиктор (читай «предсказатель», предсказатель!) того, что болезнь Х есть и сейчас. Далеко наука пошла, мистика просто!

Я, к счастью, однозначно из первых. Я уважаю здравый смысл и факты, проверенные временем.

Зачем я об этом? Затем, что недавно почивший британский кардиолог AUBREY LEATHAM несправедливо попал под критику. Этот человек сделал для кардиологии, в частности для развития аускультации сердца и фонокардиографии, очень много в прошлом веке. К этой критике я, вероятно, еще вернусь (они еще пожалеют). А теперь о подходе AUBREY LEATHAM. Он очень простой и дает возможность легко разобраться с большинством систолических шумов.

Большая часть систолических шумов делятся на два типа:

1. среднесистолические или шумы изгнания
2. пансистолические или шумы регургитации

Происхождение шумов

Шумы изгнания связаны с изгнанием крови из желудочков через естественные пути оттока. Это могут быть нормальные полулунные клапаны, стенозированные полулунные клапаны, или, возможно, изгнание крови через подклапанный или надклапанный стеноз. Иначе: шум связан с изгнанием крови из желудочков через естественный путь оттока, суженный или нет.

Пансистолические регургитационные шумы связаны только с тремя состояниями:

1. митральной регургитацией
2. трикуспидальной регургитацией
3. дефектом межжелудочковой перегородки

Чем отличаются два типа шумов?

Среднесистолические шумы изгнания имеют нарастающе-убывающую, как бы веретеновидную, форму. Пик шума приходится на первую треть или середину систолы. Эти шумы заканчиваются до второго тона.
Даже интереснее: эти шумы всегда заканчиваются до соответствующего компонента второго тона. Например, шум пульмонального стеноза может закончится после аортального компонента второго тона, но перед наступлением пульмонального компонента второго тона. Вспомните, что при пульмональном стенозе второй тон широко расщеплен. Аортальный компонент второго тона в этом случае может быть похоронен в систолическом шуме, а вот пульмональный компонент будет слышен через короткую паузу после окончания шума.
Это происходит потому, что пик изгнания крови из желудочков приходится примерно на середину систолы. Далее интенсивность кровотока и, соответственно, громкость шума падает и заканчивается перед закрытием полулунных клапанов.
Пансистолические шумы регургитации по громкости почти равномерны в течение всей систолы. Они вплотную упираются во второй тон. Но не обязательно начинаются с первым тоном.  Начаться они могут в любой момент систолы.  Почему? Потому, что в предсердиях по сравнению с желудочками давление в систолу намного ниже. Поэтому всю систолу сохраняется высокий градиент давления между желудочками и предсердиями. Шумы регургитации могут даже продолжаться короткое время посте второго тона. Ведь в момент закрытия полулунных клапанов давление в желудочках намного выше, чем в предсердиях. Так что когда антеградный кровоток через полулунные клапаны останавливается и они закрываются, давление в желудочках намного выше, чем в предсердиях, и поток регургитации, как и шум, еще короткое время сохраняются после закрытия полулунных клапанов и слышимого второго тона.

Читать далее →

Продолжаю публикацию Учебника.

Громкий легочный компонент второго тона

Легочный компонент втрого тона является патологически громким, а потому очееень подозрительным, если его громкость равна или превосходит громкость аортального компонента вдоль левого края грудины и/или на верхушке сердца второй тон расщеплен, то есть кроме аортального компонента слышен пульмональный компонент.
Сравнивая пульмональный компонент второго тона с аортальным, следует помнить, что последний сам может быть аномален. Например, усилен при артериальной гипертензии или ослаблен при аортальном стенозе.

Причин патологически громкого пульмонального компонента всего две: легочная гипертензия и дефект межпредсердной перегородки. Читать далее →

Компоненты второго тона сами в себе несут важную клинически информацию. Однако прежде чем анализировать каждый компонент, надо понять, какой из них аортальный, а какой пульмональный. В большинстве случаев это просто.

Как дифференцировать компоненты второго тона?
В случае нормального и персистирующего расщепления второго тона первый компонент аортальный, второй – пульмональный.
При парадоксальном расщеплении наоборот, первый компонент – пульмональный, второй – аортальный.
При фиксированном расщеплении второго тона дифферницировать его компоненты сложнее. Вероятно, при отсутствии причин парадоксального расщепления (блокада левой ножки пучка Гиса, перегрузка левого желудочка), а так и есть в большинстве случаев, первый компонент будет аортальный. Кроме того, совершенно фиксированное расщепление встречается нечасто. Определенную, пусть и едва заметную вариабельность интервала расщепления можно найти. А далее «судить компоненты» как при персистирующем расщеплении.

В сущности, единственный параметр, по которому можно анализировать компоненты второго тона, это их громкость. Она зависит от состояния соответствующего полулунного клапана (аортального или пульмонального) и от количества энергии крови сразу дистальнее клапана. Говоря об энергии, я говорю о давлении дистальнее клапана и массе крови, которая была изгнана дистальнее клапана в систолу. Чем больше эта масса, тем больший гидравлический удар испытает клапан во время закрытия.

Малоподвижные створки фиброзированного и кальцифицированного клапана дают при закрытии тихий тон, если «звучат» вообще. В некоторых ситуациях изменение анатомии полулунных клапанов приводят к тому, что соответствующий компонент становится громче. Эффект барабана.
Чем выше энергия дистальнее клапана, тем громче соответствующий компонент второго тона.